Bulgaria-Flag-iconUnited-Kingdom-flag-icon

 
Title
Description.
Previous
Next
  2478  

Карциномът на млечната жлеза (РМЖ) е най-честият злокачествен тумор при жените у нас и в повечето развити страни (25 % от всички злокачествени новообразования) и е на второ място сред причините за ...

 2478 

Карциномът на млечната жлеза (РМЖ) е най-честият злокачествен тумор при жените у нас и в повечето развити страни (25 % от всички злокачествени ...

  2891  

Най-ранният регистриран случай на мъж с рак на гърдата (РГМ) е описан от Едвин Смит от египетски папирус (3000 – 2500 г.пр.н.е.).

Касае се за рядко заболяване, независимо, че има тенденция за ...

 2891 

Най-ранният регистриран случай на мъж с рак на гърдата (РГМ) е описан от Едвин Смит от египетски папирус (3000 – 2500 г.пр.н.е.).

Касае се за ...

  2407  

Амазия

Амазия се характеризира с липса на млечна жлеза и наличие на мамило-ареоларен комплекс.

Обикновено е резултат от травматична увреда по време на детството, от радиация или вследствие от ...

 2407 

Амазия

Амазия се характеризира с липса на млечна жлеза и наличие на мамило-ареоларен комплекс.

Обикновено е резултат от травматична увреда по ...

  7195  

Кандидати за хирургично лечение са пациенти с персистираща гинекомастия, неповлияваща се от медикаментозна терапия, особено в случаите с козметични и/или психологични проблеми, както и при съмнения ...

 7195 

Кандидати за хирургично лечение са пациенти с персистираща гинекомастия, неповлияваща се от медикаментозна терапия, особено в случаите с козметични ...

  5023  

Следоперативно се поставя суха или мазева превръзка ,като по преценка се използва антибиотичен унгвент (напр. Bactroban ).

Върху тази превръзка може да се сложи еластичен бинт. При наличие на ...

 5023 

Следоперативно се поставя суха или мазева превръзка ,като по преценка се използва антибиотичен унгвент (напр. Bactroban ).

Върху тази превръзка ...

  7608  

Следоперативно кървене

Следоперативното кървене се появява, след като хирургичната интервенция е завършила и то може да бъде резултат от отпускането на артериолите, след като е преминал ...

 7608 

Следоперативно кървене

Следоперативното кървене се появява, след като хирургичната интервенция е завършила и то може да бъде резултат от отпускането ...

  7803  

Псевдогинекомастията или липомастията се срещат често при мъже с наднормено тегло и трябва да се разграничават от истинската гинекомастия, която се характеризира с твърда дискретна субареоларна тъкан ...

 7803 

Псевдогинекомастията или липомастията се срещат често при мъже с наднормено тегло и трябва да се разграничават от истинската гинекомастия, която се ...

  30423  

Това е най-честата причина, поради която мъжете постъпват в клиниката по диагностика и лечение на заболявания на гърдата.

 

Гинекомастията представлява уголемяване на млечните жлези при ...

 30423 

Това е най-честата причина, поради която мъжете постъпват в клиниката по диагностика и лечение на заболявания на гърдата.

 

Гинекомастията ...

  2833  

Пълната липса на млечна жлеза и мамила е израз на вродена ектодермална дисплазия и е една от най-редките аномалии.

Сравнително по-често се наблюдават малки рудиментарни гърди. Амастията може да ...

 2833 

Пълната липса на млечна жлеза и мамила е израз на вродена ектодермална дисплазия и е една от най-редките аномалии.

Сравнително по-често се ...

  7377  

Болките в гърдата са вторият по честота симптом, поради който жените търсят лекарска консултация.

Освен в резултат на някои процеси в жлезата (мастит, травма с последващ хематом и мастна ...

 7377 

Болките в гърдата са вторият по честота симптом, поради който жените търсят лекарска консултация.

Освен в резултат на някои процеси в жлезата ...

  2546  

Псевдоангиоматозната хиперплазия (PASH) е процес, който се характеризира с хормоно-зависими стромални промени на гърдата, причинени от пролиферация на миофибробласти, изглеждащи като съдови лезии ...

 2546 

Псевдоангиоматозната хиперплазия (PASH) е процес, който се характеризира с хормоно-зависими стромални промени на гърдата, причинени от пролиферация ...

  76333  

СЗО определя фиброаденома като „дискретен доброкачествен тумор, който се състои от съединителна тъкан и епителна пролиферация”.

В своята класическа форма, фиброаденомът е едно от най-често ...

 76333 

СЗО определя фиброаденома като „дискретен доброкачествен тумор, който се състои от съединителна тъкан и епителна пролиферация”.

В своята ...

  3253  

Тя се открива в по-големи млечни жлези, при анамнеза за предхождаща травма или патологични процеси, провокиращи възпалителна или некротична дегенерация.

Може да се наблюдава след ...

 3253 

Тя се открива в по-големи млечни жлези, при анамнеза за предхождаща травма или патологични процеси, провокиращи възпалителна или некротична ...

  2652  

Галактоцелето се определя най-често като специфичен клиничен синдром, който се проявява с болезнено увеличение на гърдата с продължителност от няколко седмици до месеци след спиране на лактацията.

...
 2652 

Галактоцелето се определя най-често като специфичен клиничен синдром, който се проявява с болезнено увеличение на гърдата с продължителност от ...

  2348  

Най-често възниква като резултат от задръжка на секрет в дилатирани млечни синуси, епитела на които е претърпял плоскоклетъчна метаплазия.

В литературата се среща под наименованията мамарна ...

 2348 

Най-често възниква като резултат от задръжка на секрет в дилатирани млечни синуси, епитела на които е претърпял плоскоклетъчна метаплазия.

В ...

  3312  

Туберозната млечна жлеза е термин, който за първи път е описан от Rees и Aston през 1976 г.

Това е рядка едностранна или двустранна малформация на гърдата, проявяваща се по време на пубертета. ...

 3312 

Туберозната млечна жлеза е термин, който за първи път е описан от Rees и Aston през 1976 г.

Това е рядка едностранна или двустранна малформация ...

  7966  

Синдромът на Поланд или още наричан в литературата като ребрено – мускулен дефект представлява сложен генетично-обусловен комплекс от вродени аномалии.

Той се състои от липса на m. pectoralis ...

 7966 

Синдромът на Поланд или още наричан в литературата като ребрено – мускулен дефект представлява сложен генетично-обусловен комплекс от вродени ...

  5288  

Тези дефекти се характерзират с увеличен брой мамили (“poly”-много, “theles” - зърно) или увеличен брой жлези.

Могат да се предават по наследство.Честотата им е 10 % от засегнатата популация и ...

 5288 

Тези дефекти се характерзират с увеличен брой мамили (“poly”-много, “theles” - зърно) или увеличен брой жлези.

Могат да се предават по ...

  2556  

Представлява потенциално малигнена, добре ограничена, персистираща плоска червеникава плака, с десквамация и/или крусти, дължаща се на интраепидермален карцином.

Това е рядко заболяване, което ...

 2556 

Представлява потенциално малигнена, добре ограничена, персистираща плоска червеникава плака, с десквамация и/или крусти, дължаща се на ...

Гинекомастия - определение и класификация

Гинекомастия симптоми, бучка в гърдата при мъжете, какво е гинекомастия, гинекомастия лечение, заболявания на мъжката гърда, увеличена гърда при мъжеТова е най-честата причина, поради която мъжете постъпват в клиниката по диагностика и лечение на заболявания на гърдата.

 

Гинекомастията представлява уголемяване на млечните жлези при мъжете в резултат на абнормена пролиферация на жлезната тъкан, проявяваща се като палпируема твърда формация. Обикновено е двустранна, но може да бъде и едностранна.

Състоянието може да се прояви самостоятелно или да съпътства различни други болестни процеси (туморни, инфекциозни, токсични и др.). То може да засегне всички възрастови групи.

В своето развитие гинекомастията преминава през три върхови периода:

  • неонатален период
  • по време на пубертета
  • възрастни мъже

Смята се, че около 60% до 90 % от новородените имат преходна гинекомастия, която най-често се дължи на трансплацентарно предаване на естрогени от майката на плода. Неонаталната гинекомастия регресира напълно в края на първата година. В пубертета уголемяването на гърдата засяга 48-64 % от момчетата, като за най-ранно настъпваща възрастсе счита 10 годишната, а пикът на проява е от 13-14 години, след което настъпва спад в края на пубертета. Най-високата честота на изява на това заболяване е между 50-80 години.

Хистологична и цитологична характеристика

Хистологичният модел на гинекомастията прогресира от ранна, активна до постепенно неактивна, инволутивна фаза. Тази прогресия не е свързана с етилогията и е наблюдавана дори при продължително хормонално въздействие. В активната или флоридна фаза, има пролиферация на канали с активна епителна пролиферация и хиперплазия на перидуктална строма. Мултиплицирането, разклоняването и удължаването на каналите се съпътства с развитие на дуктална пролиферация. Може също да има наличие на перидуктална или по-широко разпространена инфилтрация на плазматични клетки, лимфоцити големи мононуклеарни клетки. Когато се достигне неактивната фаза, се наблюдава атрофия на дукталния епител с преобладаваща фиброза. Тъй като процесът преминава в неактивната фаза, уголемената гърда може да намали своите размери, но е малко вероято гинекомастията да регресира напълно, поради оставащата плътна фиброзна тъкан.

Гинекомастия симптоми, бучка в гърдата при мъжете, какво е гинекомастия, гинекомастия лечение, заболявания на мъжката гърда, увеличена гърда при мъже

Образуването на лобули се среща само след продължителна естрогенова стимулация или при синдром на Klinefelter, въпреки че Anderson и Gram описват 6 случая на фокална лобуларна формация при 76 хирургични резекции, въз основа на които те не успяли да открият източника на естрогеновата стимулация и решили, че естрогените нямат връзка с образуването на ацините.

Цитологично гинекомастията показва значителна вариация.

 

Запиши час за преглед при мамолог от Breast Unit ВМА София

 

Съществуват данни за наличие на атипична дуктална хиперплазия (АДХ) при гинекомастия. Наблюдавани са парциални включвания на дукталните пространства от равномерно разположени клетки с малки кръгли ядра и бледа цитоплазма. Тъй като мъжката гърда е съставена само от канали, точните критерии за АДХ не могат да бъдат приложени напълно, но все пак те трябва да бъдат адаптирани към непълно развит процес. При наличие на АДХ в гърдата, трябва да се извърши тотална мастектомия, поради последващия риск за развитие на карцином на гърдата.

Етиология и класификация на гинекомастията

Водещ в етиопатогенезата на заболяването е хормоналният дисбаланс между андрогени и естрогени, като в над 35% от случаите е налице тестикулна недостатъчност.

Този дисбаланс е между стимулиращият ефект на естрогена и съответно от инхибиращия ефект на андрогена. Естрогените стимулират дукталната епителна пролиферация, дукталната елонгация и разклоняване, пролиферация на перидукталните фибробласти и увеличаване на васкуларитета. Отговорът от експозицията на мъжката гърда от естрогени е подобен на този при млечната жлеза при жената.

Тестисите отделят само 6-10 мг естрадиол и 2.5 мг естрон на ден. Тъй като това включва само една малка част от естрогените при конверсия (т.е. 15% от естрадиол и 5% от естрон), а останалата част на естрогена при мъжете се получава от екстрагландуларната трансформация на тестостерон и андростендион до естрон и естрадиол под действие на ензима ароматаза, което се извършва предимно в мускули, кожа и мастна тъкан. По този начин, всеки случай на излишък на естроген от свръхпроизводството към периферната трансформация на андрогени може да инициира развитието на жлезата.

Особено значение има при едностранната гинекомастия и вродената повишена мастна тъканна чувствителност на млечната жлеза към нормалното количество естрогени, циркулиращи в кръвта. Високите стойности на соматотропен хормон (STH) също имат хиперпластичен ефект върху жлезната тъкан на гърдата. В някои случаи (след психотравма, епилепсия, менингоенцефалит) за развитието на заболяването имат и неврогенни фактори.

Класификация на гинекомастията

1. Тип I (пубертетна или доброкачествена адолесцентна хипертрофия на гърдата)

Клинично се представя като плътна субареоларна формация с диаметър от 2 до 5 см. Често тя може да бъде болезнена, но в 90% от случаите претърпява спонтанна регресия за 1-2 години. Повечето автори определят тази гинекомастия като физиологична. Тя се среща през пубертета и засяга до 60% от момчетата. По време на този период се наблюдава повишение на лутеинизиращия (LH) и фоликулостимулиращия (FSH) хормони при свързване на растежния хормон и инсулино-подобния растежен фактор-1 (IRF-1), които стимулират тестостероновата продукция в Лайдиговите клетки. Нивата на естрогена се увеличават тройно достигайки своя връх по-рано от концентрациите на тестостерона и постепенно се увеличават като достигат ниво на концентрация до над 30-пъти. Обаче остава неизяснено дали гинекомастията възниква в резултат на забавената тестостеронова продукция, временното повишаване на ароматазната активност, различната чувствителност към естроген или в резултат на комбинация от трите фактори.

2. Тип II. Патологична

Въпреки че гинекомастията е идиопатична в 50 % от пациентите, патологичната гинекомастия се причинява от увеличената концентрация на естроген и намаленото производство на тестостерон при свързване с повишената ароматизация.

Понижена андрогенна активност се среща при:

  1. Намалена продукция на андрогени
  2. Увеличена концентрация на секс-хормон, свързващ глобулините (SHBG)
  3. Андроген рецепторен антагонист

Увеличените нива на естроген се срещат при:

  1. Увеличена ароматизация на адрогени към естрогени
  2. Увеличени андрогенни прекурсори (дехидроепиандростерон (DHEA) и андростендион
  3. Повишени нива на SHBG, който свързва тестостерона и по този начин благоприятства за повишената активност на естрогените
  4. Естроген рецепторен агонист.

Патологичната гинекомастия представлява едностранно или по-често двустранно (52 - 75%), обикновено неболезнено увеличение на паренхима на гърдата. Размерите могат да варират като изпъкналостта ѝ над повърхността на гръдния кош може да бъде от 1,5 до 6 см, а диаметърът в основата на гърдата от 4 до 15 см. Мамилите почти винаги са уголемени. Еволюцията на заболяването най-често има тласъчен характер, с периодично нарастване и намаляване на жлезния паренхим. Според обуславящите я причини Тип II гинекомастията може да бъде:

            а)Идиопатична. В 25 -50% от случаите причините за уголемяване на жлезите не могат да бъдат установени.

            б)Гинекомастия при някои вродени заболявания: хипогонадизъм (първичен и вторичен); псевдохермафродизъм и др.

Първичният хипогонадизъм се дължи най-често вследствие на орхит, поради заушка; травма, цитотоксична химиотерапия или вродена аномалия, такава като синдром на Klinefelter, при която е налице хормонален дисбаланс, водещ до гинекомастия. Понижените нива на тестостерона увеличават нивата на серумния лутеинизиращ хормон (LH). Излишъкът на LH стимулира ензима ароматаза в тестикулните клетки на Лайдиг, което води до продукция на повече естроген от тестостерон. Освен това, периферната ароматизация на надбъбречните андрогени, андростендион до естроген, остава непроменена. Около 80 % от пациентите със синдром на Klinefelter (хромозомна аномалия с генотип XXY, дължаща се на неправилно свързване на родителните хромозоми) развиват гинекомастия. Вторичният хипогонадизъм, който се развива в резултат на аномалия в хипоталамуса или хипофизата, е рядка причина за гинекомастия. Тези пациенти имат понижена продукция на LH, резултираща в понижена концентрация на тестостерон и естрадиол в тестиса при продължителна ароматизация на андрогените от надбъбречния кортекс.

Гинекомастия симптоми, бучка в гърдата при мъжете, какво е гинекомастия, гинекомастия лечение, заболявания на мъжката гърда, увеличена гърда при мъже

            в)Съпътстваща редица други заболявания като: синдром на Klinefelter(първичен хипогонадизъм); феминизиращата форма на адрено-гениталния синдром; злокачествени тумори; левкемия; хемофилия; хроничен глумерулонефрит; хипертиреоидизъм; чернодробна цироза и др.

Много тумори, които отделят хормони, могат да бъдат свързани с гинекомастия. Тератомите и семиномите при тестиса, могат да продуцират достатъчно количество естрогени, които да доведат до гинекомастия. В едно проучване от 636 пациенти с тестикуларен тумор, 10 %от тях са презентирали екстратестикуларни оплаквания и гинекомастия или масталгия (болка в гърдата) като вторична причина. Бронхогенният карцином се характеризира с продукция на ектопичен хормон и може също да произвежда хормони с естрогенова активност.

Човешкият хорион гонадотропин (HCG) – продуциращи тумори имат връзка с гинекомастията. HCGимат подобно действие като LHи стимулират клетките на Лайдиг за производство на естрадиол. Туморите, които отделят HCGса главно тестикуларни герминативно-клетъчни тумори, карцином на белия дроб, карцином на черния дроб и стомашен карцином.

Други състояния, свързани с гинекомастия са хронична бъбречна недостатъчност, цироза на черния дроб, хипертиреоидизъм и малнутриция.

Мъжете, които се намират в краен стадий на бъбречно заболяване имат понижени нива на тестостерон и повишени гонадотропни хормони, които предизвикват уголемяване на млечната жлеза. Гинекомастията при цироза се среща поради нарушен катаболизъм на андрогените, които се конвертират в естрогени в периферната тъкан. Хипертиреоидизмът увеличава ароматазната активност и нивата на SHBG. SHBG свързва андрогените, позволявайки по-високи свободни нива на естрогените, които действат както въху периферната тъкан, така и върху гърдата. Малнутрицията (недохранването) и глада намаляват гонадотропните хормони и тестостероновите нива и при допълнително захранване, концентрацията на естрадиол изпреварва покачването на гонадотропни хормони и тестостерон, и предизвиква гинекомастия.

Гинекомастия симптоми, бучка в гърдата при мъжете, какво е гинекомастия, гинекомастия лечение, заболявания на мъжката гърда, увеличена гърда при мъже

            г)След прием на някои медикаменти: амфетамини; анаболни стероиди; естрогени; кортикостероиди; дигиталисови препарати; алкилиращи цитостатици; резерпин; инсулин; антидепресанти; метадон и някои наркотици (марихуана).

При лечение на авансирал простатен карцином, известният лекарствен препарат диетилстилбестрол може да индуцира гинекомастия.

3. Тип III. Псевдогинекомастия при общо затлъстяване (обезитас)

Увеличението на мастната тъкан без истинско разрастване на жлезния паренхим се нарича още и липомастия.

4. Тип IV. Псевдогинекомастия дължаща се на хипертрофия на m.pectoralis major.

Класификация на гинекомастията.

Автори

Класификация

Nydick 1961

Жлезната тъкан е ограничена до ретроареоларната област

Жлезната тъкан се простира до ръба на ареолата

Увеличаване на обема на жлезата до ръба на ареолата

Tanner 1971

Стадий I – мамилата проминира

Стадий II – обемът на гърдата и мамилата са леко увеличени и диаметърът на ареолата нараства

Стадий III - Допълнително нарастване на гърдата и ареолата без отделяне на краищата им

Стадий IV – Ареолата и мамилата са уголемени и формират вторична издутина над гърдата

Стадий V – Има изпъкналост на мамилата след ретракция на ареолата от повърхността на гърдата

Simon 1973

Малко видимо уголемяване на гърдите, без отпускане на кожата

Умерено уголемяване на гърдите без отпускане на кожата

Умерено уголемяване на гърдите с отпускане на кожата

Значително уголемяване на гърдите

   

Cohen 1987

Гландуларна гинекомастия

Гландуларна гинекомастия с птоза

Адипозна гинекомастия

Адипозна гинекомастия с наличие на жлезист компонент

Rohrich 2003

Стадий I - Минимална хипертрофия (<250 г от гръдната тъкан) без птоза

Стадий II - Умерена хипертрофия (200-500 г от гръдната тъкан) без птоза

Стадий III - остра хипертрофия (>500 г от гръдната тъкан) + Стадий I и птоза

Стадий IV – остра хипертрофия + Стадий II и птоза

 

Генетични модификации при гинекомастия

Както вече споменахме, гинекомастията е състояние, което се развива вследствие на дисбаланс между нивата в концентрациите на андрогените и естрогените при млечната жлеза у мъжа. Функцията на ароматазния цитохром P45019 ( ароматаза CYP19) е важна при поддържане на този баланс. Ензимът цитохром P450 конвертира андрогените андростендион и тестостерон до естрон и етрадиол. Тази трансформация се развива предимно в подкожната мастна тъкан и костите, и при мъже с гинекомастия в стромалните клетки на гърдата.

 

Литература:

1.Василев В., Байчев Г., Инков И. Доброкачествени заболявания на гърдата при мъжа. В: Заболявания на гърдата при мъжа, Г. Байчев, В. Василев, И. Инков, Н. Кючуков (ред.). Спектър София 2014 г.

2.Chinyama CN. Chapter 15: Male Breast Lesions. In: Benign Breast Diseases, 2nd edition, Chinyama CN. (Ed.). Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

3.Cordova A., Moschella F. Algorithm for clinical evaluation and surgical treatment of gynaecomastia. Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery (2008), 61, 41-49

4.Mansel RE., Webster DJT., Sweetland HM. Chapter 16: The Male Breast. In: Benign Disorders and Diseases of the Breast, 3rd edition. Elsevier Limited 2009

5.Sanders ME., and Simpson JF. Chapter 11: The Male Breast. In: Breast Pathology, Vol. 6. Demos Medical Publishing 2014

 

 

 

 

 

 

 

kniga454                     zabolqvaniqnaml                    zab muje

 

 

 

Направете консултация с мамолог

5 + 12 = ?
 

Направете консултация с пластичен хирург

5 + 12 = ?

Facebook

mapБул.Георги Софийски, 1606, София, България

map+359883 427 500